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  近年來，通過雙硫交換聚合得到了系列富含精氨酸的可降解聚胍化合物，降低了傳統(tǒng)的不可降解細(xì)胞穿透肽潛在細(xì)胞毒性，在生物大分子遞送方面表現(xiàn)出巨大潛力。但，探索可控的雙硫交換聚合反應(yīng)條件對合成系列具有不同聚合度的可降解聚胍化合物有著非常重要的意義。同時，聚胍化合物聚合度與生物相容性之間的關(guān)系及其生物機(jī)制仍待進(jìn)一步探索。

  通過核磁、凝膠電泳、AFM等實(shí)驗(yàn)表明，mPEG₂₂₅-b-PSS₂₆可以在還原性物質(zhì)的作用下實(shí)現(xiàn)有效的降解，避免了體內(nèi)堆積可能造成的潛在生物安全性問題。抑制劑5,5''-二硫代雙（2-硝基苯甲酸，DTNB）的加入顯著減少了細(xì)胞對mPEG₂₂₅-b-PSS₂₆/pDNA的攝取，證明了mPEG₂₂₅-b-PSS₂₆/pDNA細(xì)胞內(nèi)化主要是通過硫醇介導(dǎo)的攝取機(jī)制完成的。

  進(jìn)一步的細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明，mPEG₂₂₅-b-PSS₂₆對不同質(zhì)粒DNA（pKR-p53和pEGF）具有優(yōu)異的遞送性能。并進(jìn)一步動物實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證了遞送系統(tǒng)的有效性，通過pKR-p53的遞送實(shí)現(xiàn)了雙功能質(zhì)粒實(shí)現(xiàn)光動力和基因聯(lián)合抗腫瘤治療；通過pEGF的遞送聯(lián)合聚胍本身的正電荷，實(shí)現(xiàn)了針對表皮全稱缺損的抗菌促愈合。

  在該研究中，本文作者優(yōu)化了雙硫交換聚合的聚合條件，實(shí)現(xiàn)了可控的雙硫交換聚合，這為構(gòu)建新的可降解的、硫醇介導(dǎo)的生物大分子遞送系統(tǒng)提供了一種有巨大潛力的聚合策略。